Gjenstandsarven

Først og fremst dreier det seg om to bygningsanlegg. Bygningene tilhørende St. Jørgens Hospital ble oppført etter en bybrann i 1702, men er i form og planløsning svarende til slik anlegget var i middelalderen. Hospitalet ble grunnlagt rundt år 1400. En del av bygningsmassen, hospitalsdelen og kirken, utgjør Lepramuseet som ble etablert i 1970.

Pleiestiftelsen for Spedalske no.1 er det andre bygningsanlegget. Det ble oppført i 1857 for 280 leprapasienter og regnes som landets største trebygning. I 1962 ble Armauer Hansens minnerom innredet i sykehusets gamle bibliotek og laboratorium som da sto uforandret fra 1800-tallet.

De to museene har også betydelige gjenstandssamlinger som knytter seg til den historien museene skal formidle.

Disse museene har vært forvaltet av De medisinsk historiske samlinger i Bergen (MHSB) (1973–94) og St Jørgens Hospital (1994–2005). Etter 2005 har Bymuseet i Bergen overtatt forvaltningen av Lepramuseet, mens leieboerne i Pleiestiftelsen: Universitetet i Bergen v. Institutt for global helse og samfunnsmedisin og Folkehelseinstituttet, Medisinsk fødselsregister, har stått for aktiviteter knyttet til Armauer Hansens minnerom.

Pleiestiftelsen var i utgangspunktet et statlig bygg som i 2017 ble solgt av Entra AS til en privat eiendomsinvestor. Institutt for global helse og samfunnsmedisin skal i 2020 flytte til nybygg nær Haukeland sykehus.

Den immaterielle arven

Denne delen av arven har først og fremst sammenheng med kampen mot lepra i Norge. Et tidlig initiativ ble tatt av hospitalspresten ved St. Jørgens Hospital, Johan Ernst Welhaven (1775–1828) som i 1816 forgjeves forsøkte å vekke datidens helsevesens samvittighet for et alvorlig helseproblem (1). Fart i kampen ble det først da Daniel Cornelius Danielssen (1815–1894) rundt 1840 ble ansatt som lege ved St. Jørgens Hospital. Danielssen ønsket å gi en vitenskapelig holdbar beskrivelse av sykdommens klinikk og patologiske anatomi. Han hadde en påfallende evne til å vekke departementets interesse for saken, noe som medførte betydelig bevilgninger til forskningen. I 1847 publiserte han sammen med Carl Wilhelm Boeck (1805–1875) monografien Om Spedalskhed (2) som på departementets ønske og bekostning straks ble publisert også på fransk. Monografien fikk i 1855 Prix ­Montyon som kan sidestilles med våre tiders nobelpris. Monografien er vel kjent selv blant våre dagers leprologer, som omtaler den som grunnleggelsen av moderne lepraforskning.

Danielssen var også en institusjonsbygger. Han overbeviste helsemyndighetene om behovet for forskning med en helbredende behandling som mål. Dermed ble Norges hittil eneste forskningssykehus etablert; Lungegaardshospitalet sto ferdig i 1849 med plass til rundt 90 pasienter og med Danielssen som sjef. Da forekomsten av lepra syntes å tilta dramatisk på denne tiden, lyktes det Danielssen å få etablert et tredje leprasykehus i Bergen, det allerede nevnte Pleiestiftelsen for Spedalske no 1. med plass til 280 pasienter.

Denne innsatsen fra samfunnets side viser at det hadde lykkes på midten av attenhundretallet å definere lepra som et alvorlig helseproblem. Innsatsen ble konsentrert i Bergen, der det nå var mer enn 500 sykehussenger for leprapasienter tilknyttet ambisiøs medisinsk forskning. Etter hvert ble dette senteret besøkt av tallrike medisinske autoriteter fra hele verden som ønsket å gjøre seg kjent med resultatene av den forskningen som ble utført.

Det var til dette senteret Gerhard Henrik Armauer Hansen (1841–1912)kom i 1868. Hans mål var å klarlegge sykdommens etiologi. Dette var viktig fordi det ville være retningsgivende for hvordan sykdommen kunne forebygges. Danielssen hevdet at sykdommen «i de fleste tilfeller» var arvelig og bygget på pasientdata fra St. Jørgens Hospital (2). En annen vanlig oppfatning var at sykdommen representerte en degenerativ tilstand som skyldtes usle, generelle levekår (3). Armauer Hansen mente fra første stund at sykdommen var smittsom og satte seg som mål å bevise denne hypotesen. På tross av uenighet ga Danielssen Armauer Hansen optimale arbeidsbetingelser, og hans første notat om at han hadde observert leprabasillens stavformede legemer, var datert 28.februar 1873 og ble publisert i 1880 (4).

Hovedpublikasjonen (5) om oppdagelsen kom imidlertid allerede i 1874, og tok for seg tre ulike etiologiske hypoteser. Dels imøtegås arveligheten ved kasuistikker der arv synes å kunne utelukkes. Dels lanseres en elegant analyse der prevalensen av lepra i ulike områder sammenlignes med spedbarnsdødeligheten og forekomsten av tuberkulose i de samme områdene, forhold som man satt i sammenheng med usle levekår. Manglende samvariasjon svekket hypotesen om at usle levekår var årsaken til lepra. Tankemåten minner for øvrig ikke så lite om de såkalte Barkerhypotesene som ble lansert på 1990-tallet om intrauterin programmering som årsak til sykdom hos voksne, og som har vist seg å være meget fruktbare.

Til slutt omtales holdepunktene for at sykdommen er smittsom. Ettertiden har naturlig nok særlig festet seg ved funnet av de stavformede legemer. I et epidemiologisk perspektiv er Armauer Hansens påvisning av en sammenheng mellom hospitaliseringsgrad og påfølgende insidensfall innenfor et legedistrikt like interessant.

Betydningen av de bakteriologiske funnene ble lenge trukket i tvil, noe som førte til kontroversen i 1879 med den tyske bakteriologen Albert Neisser (1855–1916); en elev av Robert Koch (1843–1910). Han hevdet å være oppdageren av leprabasillen. Dette førte til det herostratiske pasientforsøket der Armauer Hansen førte antatt smittestoff fra en pasient inn i øyet til en annen pasient. Dette endte med at han i 1890 ble fradømt sin stilling som lege ved Pleiestiftelsen for spedalske no1.

Resultatene av den epidemiologiske analysen, og ikke de bakteriologiske funnene, må være årsaken til at Stortinget allerede i 1877 innførte lovgivning som en konsekvens av at sykdommen nå ble oppfattet som smittsom. Loven innebar forbud mot å ta omsorg for fattige leprapasienter gjennom det såkalte legd-systemet, som i realiteten var en effektiv måte å spre smittsom sykdom.

I ettertid er det likevel den bakteriologiske oppdagelsen som ga Armauer Hansen helteglorien, en glorie som var berettiget; lepra var den første kroniske sykdom som ble påvist å ha en bakterie som årsak. Dette var endatil ni år før Koch påviste tuberkelbasillen i 1882. Hundreårsjubileet i 1973 ble feiret i Bergen på selve dagen 28/2–1973 og ved arrangementet i august samme år av Den X. internasjonale leprakongress, begge med Kong Olav som høy beskytter og deltaker.

Sentralt i den immaterielle arven finner vi Det norske nasjonale lepraregister fra 1856 som i 2001 ble inkludert i UNESCOs Memory of the World. Usikkerhet om utbredelsen av sykdommen i Norge førte til enkeltstående pasienttellinger i 1836,1945 og 1852. Prevalensen økte kontinuerlig, men man var klar over betydelig meldesvikt.

I 1854 hadde landet fått sin første overlege for den spedalske sykdom, Ove Guldberg Høegh (1814–1863), som allerede etter to år hadde fått gjennom en kongelig resolusjon om meldeplikt for lepra. Begrunnelsen for opprettelsen var tredelt. Dels var det viktig å få pålitelige tall av hensyn til den epidemiologiske overvåkingen, dels representerte lepra et stort omsorgsbehov som kunne avhjelpes ved hospitalisering; riket hadde rundt 1860 totalt ca. 1000 sykehussenger for leprapasienter, og det var viktig å få et grunnlag for disponeringen av disse sengeplassene etter behov. Endelig var Høegh overbevist om at det var ved hjelp av registeret at man skulle avklare sykdommens etiologi. Som nevnt lyktes dette gjennom Armauer Hansens analyse av registerets data.

Ved den første internasjonale leprakongress i Berlin i 1897 ble den norske «lepraarven» tillagt stor betydning. I en egen resolusjon ble den norske modellen for forebyggelse av sykdommen anbefalt: meldeplikt, epidemiologisk overvåking og hospitalisering og isolering av smittefarlige pasienter. I Lepraregisteret ble det frem til 1950, da de tre siste pasientene ble meldt, registrert totalt 8 231 pasienter.

Verdens helseorganisasjon har vist betydelig interesse for analyseresultatene basert på det samlede registermaterialet. Resultatene illustrerer forløpet av en epidemi i en pre-antibiotisk æra. En indeks basert på registerets data har vist seg å være til betydelig hjelp i den epidemiologiske overvåkingen i områder der registreringen av nye pasienter er vanskelig; en økende debutalder hos de pasientene man kjenner til, indikerer fallende insidens. Analyse av det samlede materialet har belyst hvorfor sykdommen ble utryddet i Norge og har også vist at genetiske faktorer spiller en rolle i sykdommens etiologi (6).

De to museene illustrerer på denne måten kampen mot lepra i Norge i perioden 1850–1950. Men begge museumsbygningene med til dels autentiske, uendrede interiører, formidler også atmosfære og gir inntrykk som gjør det mulig i noen grad å leve seg inn i de menneskeskjebner som knytter seg til bygningene, og også forstå hvilke utfordringer datidens helse­arbeidere møtte. Omfattende pasientopplysninger i Lepraregisteret og i et omfattende pasientjournalmaterial bidrar til det samme.